Что такое сахарный диабет? Механизм возникновения, симптомы, профилактика

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное прежде всего недостаточной продукцией инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы или повреждением какого-либо другого звена в сложной нейроэндокринной цепи, регулирующей углеводный обмен. Наиболее характерными проявлениями заболевания являются повышение содержания сахара в крови и выделение его с мочой.

Причины возникновения заболевания

Сахарный диабет нередко развивается под влиянием психической или физической травмы. В одних случаях эти факторы выступают в качестве первичных, в других – они только способствуют выявлению скрыто протекающего сахарного диабета.

Основные причины возникновения сахарного диабета:

• Острые и хронические инфекции (грипп, ангина, туберкулез, сифилис). Могут быть причиной заболевания, вследствие инфекционно-токсического поражения островкового аппарата, однако чаще инфекции способствуют выявлению или ухудшению течения уже имеющегося заболевания.
• Переедание, особенно продуктов, богатых углеводами.
• Склероз сосудов поджелудочной железы.
• Определенное значение в развитии заболевания имеет наследственный фактор. Здоровая социальная среда даже при неблагоприятной наследственности может предотвратить развитие заболевания.

Механизм развития диабета

Патогенез сахарного диабета весьма сложен. Ведущую роль в патогенезе заболевания играет недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы, однако большое значение имеют и внепанкреатические механизмы. Недостаточная продукция инсулина бета-клетками островкового аппарата поджелудочной железы ведет к нарушению использования глюкозы тканями и повышенному ее образованию из белков и жиров. Следствием этого являются гипергликемия и гликозурия.

Большое значение нарушения деятельности коры головного мозга в патогенезе сахарного диабета подтверждается случаями развития заболевания непосредственно после психических травм. В развитии сахарного диабета из внепанкреатических факторов имеют значение гипофиз, надпочечники, щитовидная железа, печень. Влияние передней доли гипофиза на углеводный обмен осуществляется через гормон роста и адренокортикотропный гормон.

Таков генез сахарного диабета при некоторых заболеваниях (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга). Развитие сахарного диабета при акромегалии обусловлено повышенной продукцией соматотропного гормона, вызывающего истощение функции бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. При синдроме Иценко-Кушинга развитие сахарного диабета может быть обусловлено повышенной продукцией глюкокортикоидов.

Определенное значение приписывается гиперадреналинемии как фактору, способствующему ухудшению функционального состояния инсулярного аппарата. Повышение функции щитовидной железы также может служить вспомогательным фактором в развитии сахарного диабета.

Патологическая анатомия

Наиболее часто патологоанатомические изменения обнаруживают в поджелудочной железе. Макроскопически железа уменьшена в объеме, сморщена вследствие атрофических изменений. При микроскопическом исследовании обнаруживается гиалиноз островковых элементов, их гидропическое набухание.

Наряду с атрофией и дегенерацией островков наблюдаются и регенеративные изменения. Патологоанатомические изменения других желез внутренней секреции непостоянны. В сердце и сосудах часто находят склеротические, в легких – туберкулезные изменения. Печень нередко увеличена в объеме, в ней обнаруживают жировую инфильтрацию и резкое уменьшение содержания гликогена. Патологоанатомической находкой в почках является интракапиллярный гломерулосклероз.

Симптомы заболевания

Сахарный диабет большей частью развивается постепенно. Заболевание встречается в любом возрасте, женщины страдают чаще, чем мужчины. Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на:

• жажду (выпивают до 6–10 л жидкости в сутки), вынуждающая их просыпаться ночью для приема жидкости;
• сухость во рту;
• обильное и частое мочеиспускание;
• прогрессирующее похудание, несмотря на сохранившийся или даже повышенный аппетит;
• общую слабость, понижение работоспособности;
• мучительный кожный зуд (появляются различные высыпания, экзема, фурункулы;
• запах ацетона изо рта и наличие его в моче.

Кожа лица у больных диабетом нежная, розовато-красного цвета – из-за расширения кожных капилляров. На ладонях, подошвах, реже на других участках тела обнаруживается ксантодермия, в связи с накоплением в тканях каротина. Из изменений сердечно-сосудистой системы следует указать на сравнительно частое и раннее развитие атеросклероза. Нарушение при диабете холестеринового обмена и потребление больными в большом количестве богатых липоидами продуктов играют, по-видимому, патогенетическую роль в развитии заболевания.

Склеротическое поражение артерий нижних конечностей может вести к перемежающейся хромоте, а в дальнейшем – к гангрене. При тяжелом течении сахарного диабета нередко наблюдается гипотония, особенно у молодых больных, которую связывают с понижением тонуса сосудов. У пожилых, тучных больных с большим постоянством развивается склероз аорты, коронаросклероз с приступами стенокардии и развитием очаговых изменений в миокарде.

Со стороны верхних дыхательных путей вследствие отрицательного водного баланса часто наблюдается сухость слизистых оболочек с наклонностью к развитию воспалительных процессов. Больные диабетом часто заболевают туберкулезом легких.

Также, при диабете довольно часть наблюдаются изменения органов пищеварения. Язык ярко-красный, увеличенный, влажный (при сопутствующем гастрите), сухой (при диабетической коме). Нередко развиваются гингивиты, альвеолярная пиорея, прогрессирующий кариес зубов. Количество свободной соляной кислоты в желудочном содержимом нередко снижено, внешнесекреторная функция поджелудочной железы обычно не изменена.

Печень может быть значительно увеличенной, болезненной при пальпации. Увеличение печени связано с жировой инфильтрацией, застойными явлениями, циррозом. Больные сахарным диабетом имеют повышенную склонность к заболеванию циститом и пиелитом, так как моча, содержащая сахар, является благоприятной средой для развития бактерий. Нередко наблюдается небольшая альбуминурия и, реже, цилиндрурия – вследствие дегенеративных изменений в эпителии почечных канальцев.

При интеркапиллярном гломерулосклерозе или нефросклерозе (в случаях присоединения гипертонической болезни к диабету) наблюдаются выраженные нарушения функциональной способности почек. В случае присоединения к диабету нефросклероза выделение сахара мочой может уменьшиться, вследствие повышения порога проходимости почек наступает резкое несоответствие между высокой гипергликемией и незначительной гликозурией.

Со стороны нервной системы и психической сферы наблюдаются самые различные изменения. К ним относятся:

1. парестезии различных областей тела;
2. невралгии;
3. токсические полиневриты;
4. псевдотабетические расстройства (неуверенная походка, понижение коленных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет и т. д.);
5. психические расстройства (могут проявиться в виде депрессии и психозов, причинная связь последних с основным заболеванием не всеми признается).

Со стороны глаз наиболее часто при сахарном диабете наблюдаются:

1. катаракта;
2. диабетический ретинит (ретинопатия).

Диабетическая катаракта обычно поражает оба глаза; инсулинотерапия ускоряет процесс ее созревания. Диабетический ретинит имеет прогрессирующее течение, наблюдается с большим постоянством при диабете 10–15-летней давности, часто сочетается с периферическими нервными поражениями.

С учетом клинической картины заболевания и эффективности терапии принято различать три формы сахарного диабета:

1. легкий;
2. средний;
3. тяжелый.

Если удается устранить гликозурию, гипергликемию и восстановить работоспособность больного одними диететическими мерами, то такие формы заболевания относят к легким. При средних формах диабета сочетанная дието-инсулинотерапия устраняет основные симптомы заболевания и возвращает работоспособность больному. К тяжелому диабету относят такие случаи, когда даже постоянная заместительная терапия инсулином на фоне диететического режима не снимает угрозу развития осложнений, связанных с диабетическим нарушением обмена веществ.

Наиболее тяжелым и опасным осложнением при сахарном диабете является диабетическая кома. К факторам, провоцирующим развитие комы, относятся психические и физические травмы, острые инфекционные заболевания, хирургические вмешательства и т. д. Диабетическая кома протекает обычно при повышенном содержании сахара в крови, однако гипергликемия не является причиной комы. В основе развития диабетической комы лежит резкое нарушение жирового обмена с накоплением недоокисленных продуктов (кетоновых тел) и сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, что ведет к тяжелому отравлению организма, в первую очередь центральной нервной системы.

Диабетической коме обычно предшествует так называемое прекоматозное состояние, характеризующееся резкой слабостью, сонливостью, усилением жажды, ухудшением аппетита, тошнотой, головной болью и головокружением. В прекоматозный период из-за резкой дегидратации организма происходит быстрое падение веса, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона (напоминает запах моченых яблок), в моче обнаруживаются ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, сахар; количество сахара в крови обычно превышает 300 мг%.

Если больному не начато лечение, то все симптомы нарастают, развивается диабетическая кома.
При диабетической коме черты лица заострены, кожа сухая, шелушащаяся, губы потрескавшиеся; глазные яблоки гипотоничны (мягкие на ощупь). Мышечный тонус резко понижен. Пульс частый, малый, артериальное давление низкое. Дыхание редкое, глубокое, шумное (куссмаулевское), в выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона. Язык сухой, иногда обложен налетом; часто наблюдается рвота, которая еще более усиливает обезвоживание. Количество сахара в крови выше 400 мг% и может достигать иногда 1000 мг%.

Резервная щелочность крови снижается за счет кетонемии. Нарастают гликозурия и кетонурия. Количество остаточного азота в крови повышается до 60 мг% и более. Температура тела при диабетической коме обычно ниже 36°С. В периферической крови развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Прогноз при современных методах терапии в большинстве случаев благоприятный, если лечение начинается в первые 12 часов после развития комы.

Дифференциальный диагноз

Диагностика сахарного диабета при наличии соответствующих жалоб, гликозурии и гипергликемии не сопряжена с трудностями. Значительно сложнее диагностика скрытых форм сахарного диабета, протекающих с незначительной, часто непостоянной, гликозурией без гипергликемии натощак.

В таких случаях следует помнить о малых симптомах сахарного диабета (зуд кожи, фурункулез, гингивиты, альвеолярная пиорея, ранняя катаракта) и с дифференциально-диагностической целью производить определение сахарной кривой после нагрузки глюкозой. Гликозурия наблюдается не только при сахарном диабете, но и при переедании сахаристых веществ (алиментарная гликозурия), понижении порога проходимости почек для сахара (почечная гликозурия), во время беременности (гликозурия беременных).

При алиментарной гликозурии количество сахара в моче очень мало (положительная только качественная реакция или определяются лишь десятые доли процента при помощи сахариметра). При алиментарном происхождении гликозурии содержание сахара крови натощак и сахарная кривая нормальные.

Почечная гликозурия (почечный диабет) наблюдается при снижении порога проходимости почек для сахара (в норме он соответствует 180 мг% сахара крови). При почечном диабете гликозурия не достигает таких размеров, как при панкреатическом. Величина гликозурии при почечном диабете не зависит от количества вводимых углеводов; содержание сахара в крови натощак и сахарная кривая после нагрузки глюкозой нормальные. Течение почечного диабета благоприятное.

Гликозурию беременных следует считать одним из видов почечной гликозурии. После родов это заболевание исчезает. В некоторых случаях возникает необходимость проводить дифференциальную диагностику между сахарным и бронзовым диабетом (гемохроматоз), который характеризуется триадой признаков:

• пигментацией кожи от желто-бурого до бронзового цвета за счет отложения в ней содержащего железо пигмента – гемосидерина, а также гемофусцина, меланина;
• циррозом печени и поджелудочной железы;
• сахарным диабетом, развивающимся к концу болезни примерно в 70% случаев.

Прогноз заболевания

Прогноз в отношении жизни и трудоспособности в значительной мере зависит от тяжести заболевания, различных осложнений и проводимого лечения. По статистике, после введения лечения инсулином смертность от гипергликемической комы резко снизилась. В настоящее время наиболее частой причиной смерти являются последствия атеросклероза (инфаркт миокарда, тромбоз сосудов головного мозга). При легком и средней тяжести течении заболевания больные долго сохраняют работоспособность, если правильно организованы трудовой режим и лечение.

Профилактика

Профилактические мероприятия сводятся к устранению, по возможности, нервных потрясений, переедания вообще и рафинированных сахарных продуктов в особенности. Большое значение в предупреждении сахарного диабета имеют такие факторы, повышающие использование углеводов, как легкий спорт, лечебная гимнастика и общий гигиенический режим с достаточной физической нагрузкой.

Если Вы обнаружили перечисленные симптомы у себя, немедленно обратитесь к врачу. Решение проблемы на начальных этапах развития поможет облегчить курс лечения, либо свести его к минимуму.